Bilinen tek bir nedeni ya da tedavisi olmayan yıkıcı bir hastalık olan Alzheimer hastalığı dört milyon Amerikalıya ıstırap vermektedir ve 2025 yılında dünya çapında 22 milyon insanı etkileyebilecektir. Ancak, bazı tahminler bu hastaların %40’ı kadarına yanlış tanı konulduğu ve aslında yaşlılık bunamasının diğer formlarına sahip olduklarını belirtmektedir. Birçok alternatif hekim, bu durumun altında yatan nedenleri ele alarak, Alzheimer’a benzeyen bunamanın tedavisindeki başarıyı rapor etmektedir.
Alzheimer hastalığı; beyne saldıran ve bunun sonucunda da hafızayı bozan, zihinsel ve duygusal fonksiyonları azaltan ve sonuçta bir fiziksel çöküş yaratan, progresif ve dejeneratif bir hastalıktır. 65 yaş üstü insanların yaklaşık %10’u ve 85 yaş üstü insanların neredeyse %50’sine sıkıntı veren, yaşlılık bunamasının en yaygın görülen halidiri Belirtileri; depresyon, yorgunluk ve ara sıra görülen unutkanlıktan çevreyi tanımama ve agresif ya da paranoyak davranışa kadar değişkenlik göstermektedir. Tipik olarak, Alzheimer hastalığı aşağıdaki belirtilerle karakterize edilmektedir:
- Progresif hafıza kaybı (kısa ve uzun dönem bozuklukları).
- Kelime ve sözcüklerin anlaşılmasında azalma
- Aynı soruları tekrarlama
- Sayılarla ilgili zorluk çekme
- Mekan - zaman oryantasyonu ile ilgili sorunlar
- Basit kelimeleri ve benzer isimleri unutma
- Akıcı şekilde konuşmada şiddetli bozukluk
Bu bir dizi belirti kesin tanının yalnızca otopsi ile elde edilebileceği gerçeği ile birleştiğinde, bu durum sıklıkla yanlış tanı konulmasına neden olmaktadır. Ortomedikal ve Beslenme Tıbbı konusunda çığır açmış, Kanada, British Columbia’dan M.D. Abram Hoffer’e göre, "Yaşlılık bunamasının gerçekten bir dizi nedeni vardır. Alzheimer tanısı konmuş insanların en iyi tahminle %40’ı gerçekte Alzheimer’a sahip değildir”. "Bugün gelinen noktada hafif hafıza kaybı yaşayan 65 yaş üstündeki herhangi bir kişi Alzheimer yaftası alma tehlikesi altındadır”. Bu nedenle, bir tedavi yaklaşımı geliştirme hususunda bunun bizi caydırmasına izin vermemeliyiz.”
Alzheimer ilk kez 1907 yılında, postmortem araştırmalar (otopsi) sırasında, yaşlılık bunaması belirtilerine sahip bireylerin beyin dokularındaki sinir lifi düğümlerinde ve sinir uçlarındaki plaklarda anormal oluşumlar keşfeden Alman nörolog Alois Alzheimer tarafından tanımlanmıştır.
Alzheimer hastalığının ilerlemesi; beyin biyokimyası, yapısı ve fonksiyonunda meydana gelen bir takım değişikliklerle karakterize edilmektedir. Arizona, Tuscon, Alzheimer’ı Önleme Vakfı Başkanı ve "Uzun Ömürlü Beyin” kitabının yazarı Dr. Dharma Singh Khalsa; "Alzheimer’a sahip beyindeki sinirler ölür, beynin iki bölümü (ön beyin ve hipokampüs) arasındaki çok önemli bağlantılar düşünme ve hafızadan sorumludur” demiştir. Alzheimer hastalarının beyin otopsileri; Dr. Khalsa ve diğerleri tarafından pekiştirilen gerçeği; ölü hücresel materyallerin pıhtılarını ya da plak ve lezyonları göstermektedir. "Sinirlerin protein yığını ile kaplanması onları anormal liflerin işlevsiz yumak kitlelerine dönüştürür.” Bu "nörofibrileryumaklar” en sıklıkla beyinin hafıza merkezi olan hipokampüste meydana gelir.
Bu; Alzheimer’ın doğuşu olarak görülen, beyindeki bazı belirli proteinlerin bozuk süreçleridir. Son yıllarda yapılan çalışmalar, beyindeki kusurlu proteinleri normal şekilde imha eden enzimlerde işlev bozukluğu olabildiği, bunun ise amiloid protein plaklarının birikmesine yol açtığını göstermektedir. Bu amiloid plakları sinir hücreleri arasındaki boşlukları doldurur, nöronlara zarar verir ve sinir hasarına katkıda bulunabilen bir bağışıklık yanıtı ile bölgesel inflammasyona neden olur.
Dentritleri (sinir hücreleri arasındaki çoklu dallanmış bağlantılar) kaybolduğunda, çok sayıda beyin hücresi büzüşür ve ölür.
Ayrıca, hafızanın ana moleküler taşıyıcısı olarak düşünülen ve asetilkolin olarak adlandırılan önemli bir beyin kimyasalının (nörotransmitter) seviyesinde %90’a varan düşüş meydana gelebilir. Alzheimer hastalarında, beyin hücrelerinden beyne gerekli enerjiyi elde etme yeteneği düşüktür. Aynı zamanda, asetilkolin sentezi ve metabolizasyonu için gerekli olan enzimler de yetersizdir. Sonuç olarak sinir hücreleri şişer, büzüşür ve sıklıkla da ölürler.